DE69726563T2

DE69726563T2 - Vorrichtung zur behandlung von neurodegenerativen störungen

Info

Publication number: DE69726563T2
Application number: DE69726563T
Authority: DE
Inventors: T. Mark RISE
Original assignee: Medtronic Inc
Current assignee: Medtronic Inc
Priority date: 1996-04-25
Filing date: 1997-03-28
Publication date: 2004-11-11
Anticipated expiration: 2017-03-29
Also published as: EP0895483A1; EP0895483B1; EP1405652A3; WO1997039795A1; US5683422A; EP1405652B1; DE69726563D1; DE69737402T2; DE69737402D1; EP1405652A2; US5792186A; AU2595397A

Description

Hintergrund der Erfindung
Gebiet der Erfindung
Diese Erfindung bezieht sich auf Techniken zur Stimulation des Gehirns und insbesondere auf Techniken der Behandlung von neurodegenerativen Störungen.
Beschreibung verwandter Techniken
Neurowissenschaftler haben die Erregungstoxizität entdeckt und fahren damit fort, diese zu erforschen. Dies ist ein Phänomen, das sich auf die zur Degeneration des Nervensystems führende Übererregung von Nervenzellen bezieht. Dieses Phänomen wurde benutzt, um den Zellenverlust nach Apoplexie oder anderen hypoxischen Ereignissen zu erklären. Die Forschung hat sich auf Nervenzellen konzentriert, die Glutamat-Neurotransmitterrezeptoren aufweisen, die für den Dauerinsult besonders empfänglich sind. Die Übererregung dieser Zellen ist fundamental für den Mechanismus (Rothman, S. M., Olney, J. W. [1987] Trends Neurosci., Vol. 10, 299–302). Forscher haben die Erregungstoxizität ebenso benutzt, um den beobachteten Zellverlust in der CA1-Region des Ammonshorns in dem Gyrus dentatus des Hippocampus bei Patienten und bei Tieren, die an Anfallsaktivität litten, zu erklären. Die Anfälle können als eine Form der abnormen Erregung der Nervenzellen in dieser Region betrachtet werden.
Üblicherweise haben sich die Neurowissenschaftler auf Nervenzellen konzentriert, die den Transmitter Glutamat benutzen, um mit Zielnervenzellen zu kommunizieren, jedoch werden andere erregende Aminosäuren (EAA) einbezogen. Wenn Nervenzellen abnorm aktiv und vermehrt Aktionspotenzialen ausgesetzt sind, wird angenommen, dass sie exzessive Mengen Glutamats oder anderer EAAs an ihren synaptischen Schaltstellen freisetzen. Das Vorhandensein von exzessiven Glutamatmengen führt zu toxischen Effekten auf die sekundären Nervenzellen, die von den überaktiven Zellen als Zielnervenzel len in Anspruch genommen werden. Von diesen toxischen Effekten wird angenommen, dass sie durch die Akkumulation von Calcium vermittelt werden.
Benabid u. a. (The Lancet, Vol 337, 16. Februar 1991, 403–406) haben nachgewiesen, dass eine Stimulation des Vim nucleus des Thalamus den Tremor blockiert. In diesem Fall löst eine Stimulation bei Frequenzen von ungefähr 100 bis 185 Impulsen die gleiche physiologische Reaktion wie eine Verletzung dieser Region aus. Infolgedessen tritt durch diese Stimulation die Hemmung der Ausgaben dieser Zellen auf. Das Forschungsteam von Benabid hat diese Arbeit auf die Stimulation des Subthalamus ausgedehnt („Vim und STN Stimulation in Parkinsons's disease". Movement disorders, Vol. 9, Supplement 1 (1994), „Effect on Parkinsonian signs and symptoms of bilateral subthalamic nucleus stimulation", The Lancet, Vol. 345, 14. Januar 1995).
Die Parkinsonsche Krankheit ist ein Ergebnis der Degeneration der Substantia nigra pars compacta. Die Zellen des Subthalamus haben gezeigt, dass sie Glutamat als den Neurotransmitter benutzen, der die Kommunikation mit ihren Zielzellen der Basa ganglia beeinflusst. Der Zustand der Erregungstoxizität, der bei der Parkinsonschen Krankheit vorhanden ist, veranlasst ein exzessives Freisetzen von Glutamat. Dies führt theoretisch über den oben beschriebenen Mechanismus zur weiteren Degeneration.
Alim Benabid hat ein Verfahren zum Hemmen der Degeneration der Substantia nigra durch hochfrequente elektrische Impulsstimulation des Nucleus subthalamicus vorgeschlagen, um die Stimulation des Nucleus zu blockieren und dadurch das exzessive Freisetzen von Glutamat an den terminalen Enden der Axonen, die von dem Nucleus subthalamicus zu der Substantia nigra hervorstehen, zu inhibieren.
Zusammenfassung der Erfindung
Diese Erfindung stellt ein System zum Behandeln einer neurodegenerativen Störung eines Teils eines Gehirns bereit, das in Kombination Folgendes umfasst: einen implantierbaren Signalgenerator, der Impulsstimulation bewirkt, sowie eine implantierbare Elektrode, die ein proximales Ende, das mit dem Signalgenerator gekoppelt ist und einen Stimulationsabschnitt hat, der so eingerichtet ist, dass er eine vorgegebene Stelle in dem Gehirn stimuliert, wobei das System dadurch gekennzeichnet ist, dass es des Weiteren Folgendes umfasst: einen Sensor, der ein Signal sendet, das mit der Erregung des Abschnitts des Gehirns zusammenhängt, der Übererregung aufweist, und einen Mikroprozessor, der auf das Sensorsignal anspricht, um wenigstens einen Parameter der Stimulation durch die implantierbare Elektrode zu regulieren, wobei der wenigstens eine Parameter aus der Gruppe ausgewählt wird, die aus Impulsbreite, Impulsfrequenz und Impulsamplitude besteht, und dadurch, dass der Mikroprozessor so eingerichtet ist, dass er den Parameter in Reaktion auf eine Verstärkung der Erregung verstärkt und den Parameter in Reaktion auf eine Abschwächung der Erregung abschwächt.
Das erfindungsgemäße System kann eine neurodegenerative Störung, wie zum Beispiel eine Parkinsonsche Krankheit, mittels eines implantierbaren Signalgenerators und einer implantierbaren Elektrode, mit einem an den Signalgenerator gekoppelten proximalen Ende und mit einem Stimulierungsabschnitt zur therapeutischen Stimulation des Gehirns heilen. Die Elektrode wird in das Gehirn implantiert, so dass der Stimulierungsabschnitt angrenzend an eine vorgegebene Stelle in den Basalganglien oder in dem Thalamus des Gehirns liegt. Der Signalgenerator arbeitet, um die Elektrode mit einer vorgegebenen Geschwindigkeit und Amplitude zu pulsen. Durch das Benutzen des beschriebenen Verfahrens werden die Effekte der neurodegenerativen Störung verringert. Gemäß einer Ausführung der Erfindung kann die Stimulierung die Erregung des Thalamus verstärken oder die Hemmung des Thalamus verringern.
Das erfindungsgemäße System verwendet einen Sensor in Kombination mit dem Signalgenerator und der Stimulationselektrode, um eine neurodegenerative Störung zu behandeln.
Der Sensor erzeugt ein Sensorsignal, das sich auf die Erregung des Subthalamus-Bereichs des Gehirns bezieht. Steuereinrichtungen, die auf das Sensorsignal ansprechen, regulieren den Signalerzeuger, so dass die Stimulation als Reaktion auf die Verstärkung der Erregung verstärkt wird und als Reaktion auf eine Verringerung der Erregung verringert wird.
Durch die Anwendung der genannten Technik, sobald die Diagnose einer degenerativen Störung gestellt wird, kann die Neurodegeneration in einem Grad kontrolliert werden, der durch Verfahren oder Geräte, die dem Stand der Technik entsprechen, nicht erreicht werden kann.
Kurzbeschreibung der Zeichnungen
Diese und weitere Vorteile und Merkmale der Erfindung werden beim Lesen der folgenden ausführlichen Beschreibung und durch die Bezugnahme auf die begleitenden Zeichnungen, bei denen gleiche Zahlen durchgehend gleiche Teile bezeichnen, ersichtlich.
1 ist eine diagrammatische Darstellung einer Stimulationselektrode und einer Sensorelektrode, die gemäß einer bevorzugten Ausführung in das Gehirn implantiert sind, und eines an die Elektrode gekoppelten Signalgenerators.
2 ist ein schematisches Blockdiagramm eines bei der bevorzugten Ausführung benutzten Mikroprozessors und der damit in Beziehung stehenden Schaltung.
3 bis 7 sind Fließdiagramme, die eine bevorzugte Form eines Mikroprozessorprogramms zum Erzeugen von Stimulationsimpulsen, die an das Gehirn abzugeben sind, darstellen.
Beschreibung der bevorzugten Ausführungen
Bezug nehmend auf die 1 kann eine Anordnung oder eine Vorrichtung gemäß der bevorzugten Ausführung unter die Haut eines Patienten implantiert werden. Eine Zuleitung 22A wird angeordnet, um eine bestimmte Stelle in einem Gehirn (B) zu stimulieren. Die Vorrichtung 10 kann ein modifizierter Signalgenerator, Modell 7424, hergestellt von der Medtronic Incorporation unter der Handelsmarke Itrel II sein. Die Zuleitung 22A kann jede zusammen mit dem Modell 7424 verkaufte Zuleitung zur Stimulation des Gehirns sein. Die Zuleitung 22A ist durch ein konventionelles Kabel 22 an die Vorrichtung 10 gekoppelt.
Das distale Ende der Zuleitung 22A endet vorzugsweise in vier Stimulationselektroden, denen generell die 115 zugewiesen wird, obwohl eine andere Anzahl von Elektroden, wie zum Beispiel zwei oder sechs, für einige Anwendungen geeignet ist. Die Zuleitung 22A wird mit Techniken konventioneller stereotaktischer Gehirnchirurgie in ein Areal der Basalganglien oder des Thalamus des Gehirns implantiert. Jede der vier Elektroden wird durch die Zuleitung 22A und das Kabel 22 einzeln mit der Vorrichtung 10 verbunden. Die Zuleitung 22A wird chirurgisch, wie in der 1 gezeigt, durch ein Loch im Cranium 123 implantiert und das Kabel 22 wird zwischen dem Cranium und der Kopfhaut 125 implantiert. Das Kabel 22 ist mit der implantierten Vorrichtung 10 auf die gezeigte Art und Weise verbunden. In das Gehirn ist ein Sensor 130 implantiert, der eine Sensorzuleitung mit zwei Sensorelektroden 28 und 30 hat, die in dem subthalamischen Bereich, der Substantia nigra oder in anderen Bereichen des Gehirns, deren elektrische Aktivität die Aktivität von degenerativen Neuronen wiedergibt, d. h., dass die Neuronen Übererregung zeigen, angeordnet sind. Alternativ können die Elektroden 28 und 30 von der Zuleitung 22A getragen werden. Die Elektroden 28 und 30 werden durch die Leitungen 134 und 135, die innerhalb des Kabels 22 angeordnet sind, an einen Analog-digital-Umwandler 206 (2) angeschlossen. Die von den Elektroden 28 und 30 erfassten Potenziale geben die elektrische Aktivität in dem Nucleus subthalamicus und infolgedessen die in der Substantia nigra an. Die Elektroden 28 und 30 übertragen ein Signal, das in Bezug zu der Erregung des Abschnitts des Gehirns, der Übererregung zeigt, steht.
Wenn kein Sensor verwendet wird (d. h., wenn die Stimulation eine Technik mit offener Schleife ist), kann die Vorrichtung 10 ein von der Medtronic Corporation unter der Handelsmarke Itrel II hergestellter modifizierter Signalgenerator sein. Hierbei ist der Itrel-II-Generator umfassender modifiziert als in der 2 gezeigt; um das Feedback-System einer geschlossenen Schleife bereitzustellen.
Die Ausgabe des Sensors 130 wird durch das Kabel 22, das die Leitungen 134 und 135 umfasst, an die Eingabe eines Analog-digital-Umwandlers 206 gekoppelt. Alternativ dazu könnte die Ausgabe eines externen Sensors durch eine Telemetrie-Abwärtsstrecke mit dem implantierten Pulsgenerator kommunizieren. Die Ausgabe des Analog-digital-Umwandlers ist durch einen peripheren Bus 202 der Adress-, Daten- und Steuerungsleitungen enthält, an einen Mikroprozessor 200 angeschlossen. Der Mikroprozessor 200 führt eine Weiterverarbeitung der Daten, abhängig davon, welcher Typ von Signalwandler verwendet wird, auf verschiedene Arten und Weisen durch. Wenn das Signal an dem Sensor 130 eine durch den Kliniker programmierte und in einem Speicher 204 gespei cherte Stufe übersteigt, werden durch einen Ausgabetreiber 224 sich erhöhende Stimulationsmengen angelegt. Die Reizimpulsfrequenz wird durch das Programmieren eines Wertes für einen programmierbaren Frequenzgenerator 208, unter Verwendung des Busses 202, gesteuert. Der programmierbare Frequenzgenerator stellt, wenn jeder Reizimpuls zu erzeugen ist, durch eine Unterbrechungsleitung 210 ein Unterbrechungssignal an den Mikroprozessor 200 bereit. Der Frequenzgenerator kann durch das Modell CDP 1878, das von der Harris Corporation verkauft wird, implementiert werden.
Die Amplitude jedes Impulses wird für einen Digital-analog-Umwandler 218, unter Verwendung des Busses 202, programmiert. Die Analog-Ausgabe wird durch eine Leitung 220 an eine Ausgabe-Treiberschaltung 224 befördert, um die Impulsamplitude zu steuern.
Der Mikroprozessor 200 programmiert ebenso ein Impulsbreite-Steuerungsmodul 214 unter Verwendung des Busses 202. Die Impulsbreitesteuerung stellt über eine Leitung 216 einen Freigabeimpuls von einer Dauer gleich der der Pulsbreite bereit. Die Impulse mit den ausgewählten Eigenschaften werden dann von der Vorrichtung 10 durch das Kabel 22 und die Zuleitung 22A an die Basalganglien geliefert.
Alternativ könnte die Zuleitung 26 ein elektrochemischer Sensor sein, der die in der Nigra vorhandene Glutamatmenge misst. Ein derartiger Sensor kann ein Umwandler sein, der aus einer Elektrode mit einer aufgetragenen ionenselektiven Ummantelung besteht, die geeignet ist, die Menge des in dem interstitiellen Raum eines bestimmten Bereichs des Gehirns, wie zum Beispiel des Nucleus subthalamicus oder der Substantia nigra, gefundenen besonderen Transmitters oder dessen Ausfallnebenprodukte direkt umzuwandeln. Die Menge des interstitiellen Transmitters ist ein Indikator für die relative Aktivität des Gehirnbereichs. Ein Beispiel dieses Typs von Umwandler wird in der Schrift „Multichannel semiconductor-based electrodes for in vivo electrochemical and electrophysiological studies in rat CNS" von Graig G., van Horne, Spencer Bement, J. Hoffer und Greg A. Gerhardt, veröffentlicht in Neuroscience Letters, 120 (1990) 249–252 gezeigt. Solch ein Sensor überträgt ein Signal in Bezug auf die Erregung eines Abschnitts des Gehirns der Übererregung aufweist.
Der Mikroprozessor 200 führt einen in den 3–7 gezeigten Algorithmus aus, um die Stimulation mit Steuerung der geschlossenen Feedback-Schleife bereitzustellen. Zu dem Zeitpunkt, an dem die Vorrichtung 10 implantiert ist, programmiert der Kliniker via Telemetrie verschiedene Schlüsselparameter in den Speicher der implantierten Vorrichtung. Diese Parameter können in der Folge nach Bedarf aktualisiert werden. Der Schritt 400 in der 3 gibt den Prozess wieder, bei dem zuerst auszuwählen ist, ob die Nervenaktivität an der Stimulationsstelle zu blockieren oder zu unterstützen ist (Schritt 400[1]) und, ob die Sensoranordnung eine solche ist, für die eine Verstärkung der Nervenaktivität an dieser Stelle äquivalent mit einer Verstärkung der Nervenaktivität an dem Stimulationsziel oder umgekehrt ist (Schritt 400[2]). Als Nächstes muss der Kliniker den Bereich der Werte für die Impulsbreite (Schritt 400[3]), die Amplitude (Schritt 400[4]) und die Frequenz (Schritt 400[5]), die die Vorrichtung 10 zum Optimieren der Behandlung nutzen kann, programmieren. Der Kliniker muss ebenso die Reihenfolge wählen, in der die Parameterveränderungen vorgenommen werden (Schritt 400[6]). Alternativ kann der Kliniker Standardwerte wählen.
Der Algorithmus zum Auswählen der Parameter ist abhängig davon verschieden, ob der Kliniker entschieden hat, die Nervenaktivität an dem Stimulationsziel zu blockieren oder zu unterstützen. Die 3 gibt die Algorithmusschritte zum Verändern der Parameter detailliert an.
Der Algorithmus benutzt die von dem Kliniker programmierte Indikation, ob die Neuronen an dem bestimmten Ort der Stimulationselektrode entweder zu unterstützen oder zu blockieren sind, um die Nervenaktivität in dem Nucleus subthalamicus zu verringern, um zu entscheiden, welchem Pfad des Parameterauswahlalgorithmus zu folgen ist (Schritt 420, 4). Wenn die Nervenaktivität zu blockieren ist, liest die Vorrichtung 10 in dem Schritt 421 zuerst den Feedback-Sensor. Wenn die Sensorwerte angeben, dass die Aktivität in den das Glutamat benutzenden Neuronen zu hoch ist (Schritt 422), erhöht der Algorithmus dieser Ausführung in dem Schritt 422 zuerst die Frequenz der Stimulation, vorausgesetzt, diese Erhöhung überschreitet nicht den durch den Kliniker voreingestellten Maximalwert. Der Schritt 423 überprüft diese Bedingung. Wenn die Frequenzparameter nicht an dem Maximalwert sind, kehrt der Algorithmus durch den Pfad 421A zurück zu dem Schritt 421, um das Feedback-Signal aus dem Sensor 130 zu überwachen. Wenn die Frequenzparameter an dem Maximalwert sind, vergrößert der Algorithmus in dem Schritt 426 als Nächstes die Impulsbreite (5), wiederum mit der Beschränkung, dass dieser Parameter nicht, wie in dem Schritt 425 durch Pfad 423A überprüft, den Maximalwert überschreitet. Ohne Erreichen der maximalen Impulsbreite kehrt der Algorithmus zurück zu dem Schritt 421, um das Feedback-Signal aus dem Sensor 130 zu überwachen. Sollte die Maximale Impulsbreite erreicht worden sein, verstärkt der Algorithmus als Nächstes die Amplitude in einer gleichen Art und Weise, wie in den Schritten 427 und 428 gezeigt. Für den Fall, dass alle Parameter den Maximalwert erreichen, wird in dem Schritt 429 eine Benachrichtigungsmeldung, die mit Telemetrie an den Kliniker zu senden ist, eingestellt, die angibt, dass die Vorrichtung 10 nicht in der Lage ist, die Nervenaktivität auf einen gewünschten Grad zu verringern.
Wenn andererseits die Stimulationselektrode an einem Ort platziert wird, den der Kliniker aktivieren möchte, um eine Hemmung des Nucleus subthalamicus zu verstärken, würde der Algorithmus einer anderen Ereignisfolge folgen. Bei der bevorzugten Ausführung würde der Frequenzparameter bei einem von dem Kliniker gewählten Wert festgesetzt werden, um die Nervenaktivität in dem Schritt 430 (6) durch Pfad 420A zu unterstützen. Bei den Schritten 431 und 432 benutzt der Algorithmus die Werte des Feedback-Sensors, um zu bestimmen, ob die Nervenaktivität adäquat gesteuert wird. In diesem Fall gibt eine inadäquate Steuerung an, dass die Nervenaktivität an dem Stimulationsziel zu gering ist. Zuerst wird die Nerventätigkeit durch Vergrößern der Stimulationsamplitude verstärkt (Schritt 434), vorausgesetzt, diese überschreitet den programmierten Maximalwert nicht, der in dem Schritt 433 geprüft wurde. Wenn die Maximalamplitude erreicht wird, vergrößert der Algorithmus in den Schritten 435 und 436 (7) die Pulsbreite auf ihren Maximalwert. Ein Mangel der adäquaten Verringerung der Nervenaktivität in dem Nucleus subthalamicus wird dem Klinker selbst dann, wenn die Maximalparameter verwendet werden, in dem Schritt 437 angezeigt. Nach den Schritten 434, 436 und 437 kehrt der Algorithmus durch den Pfad 431A zu dem Schritt 431 zurück und der Feedback-Sensor wird neu gelesen.
Es ist erwünscht, die Parameterwerte auf die Mindeststufe zu verringern, die gebraucht wird, um den adäquaten Grad von Nerventätigkeit in dem Nucleus subthalamicus zu bestimmen. Der eben beschriebene Algorithmus wird, zum Neuanpassen aller Parameterstufen so weit wie möglich nach unten, von einem zusätzlichen Algorithmus überlagert. In der 3 bilden die Schritte 410 bis einschließlich 415 das Verfahren, um die ses auszuführen. Wenn es keinen Bedarf gibt, jedwede Stimulationsparameter zu ändern, bevor der Timer ausgezählt hat, dann kann es, wegen Veränderungen in der Nervenaktivität, möglich sein, die Parameterwerte zu verändern und noch immer adäquate Grade von Nervenaktivität in den Neuronen aufrechtzuerhalten. Am Ende des programmierten Zeitintervalls versucht die Vorrichtung in dem Schritt 413, einen Parameter zu verringern, um zu ermitteln, ob die Steuerung aufrechterhalten bleibt. Wenn dies der Fall ist, werden die verschiedenen Parameterwerte, bis zu einem Zeitpunkt, zu dem die Sensorwerte wieder einen Bedarf angeben, diese zu erhöhen, unten gesperrt. Während die Algorithmen in der 3 der Reihenfolge der angegebenen Parameterauswahl folgen, können durch den Kliniker andere Reihenfolgen programmiert werden.
Die vorliegenden Erfindung kann durch das Bereitstellen von Impulsen an die Zuleitung 22A mit Amplituden von 0,1–20 Volt, Pulsbreiten, die von 0,02–1,5 Millisekunden variieren, und Wiederholungsraten die von 2–2500 Hz variieren, implementiert werden. Die adäquaten Stimulationsimpulse werden durch die Vorrichtung 10, basierend auf dem in den 3 bis 7 gezeigten Rechneralgorithmus, der die Ausgabe des Umwandlers 140 liest und die adäquaten Analysen erstellt, erzeugt.
Der durch die Vorrichtung 10 an das Gehirn angelegte Stimulationstyp ist von dem bestimmten Ort abhängig, an dem die Elektroden 115 der Zuleitung 22A chirurgisch implantiert werden. Die adäquate Stimulation für den Abschnitt der Basalganglien oder für den des Thalamus, in dem die Zuleitung 22A endet, wird zusammen mit der Wirkung der Stimulation auf die neurodegenerative Störung für diesen Abschnitt des Gehirns in der folgenden Tabelle 1 bereitgestellt.
Tabelle 1
In der Tabelle 1, oben, bedeutet VL Thalamus: ventrolateraler Thalamus, GPi bedeutet: inneres Segment des Globus pallidus, SNr bedeutet: Substantia nigra pars reticulata, STN bedeutet: Nucleus subthalamicus und Gpe bedeutet: externes Segment des Globus pallidus.
Hochfrequenzstimulation wird durch elektrische Impulse bereitgestellt, die eine Wiederholungsrate von 2–100 Hz haben. Typische stereotaktische Koordinaten für ein normales, in der Tabelle 1 beschriebenes Gehirn werden in der folgenden Tabelle 2 bezeichnet.
Tabelle 2
In der Tabelle 2 sind die Medial-lateral-Ausdehnungen relativ zu der Mittellinie des Gehirns, die Anterior-posterior-Ausdehnungen relativ zu dem Mittelpunkt der Commissura anterior und der Commissura posterior mit negativer Angabe der posterioren Richtung und die Dorsal-ventral-Ausdehnungen relativ zu einer Linie, die die Mittelpunkte der Commissura anterior und der Commissura posterior mit der Negativen ventral zu der Linie verbindet. Alle Ausdehnungen sind in Zentimetern angegeben.
Der Mikroprozessor 200 innerhalb der Vorrichtung 10 kann so programmiert werden, dass die erwünschte Stimulation an die bestimmte in der Tabelle 2 beschriebene Stelle des Gehirns geliefert werden kann.
Alternativ kann der Sensor 24 mit einem geschlossenen Feedback-Schleifensystem benutzt werden, um automatisch den Stimulationstyp zu bestimmen, der erforderlich ist, um die Effekte der neurodegenerativen Störungen, wie in Verbindung mit den 3 bis 7 beschrieben, zu reduzieren.
Durch das Anwenden der beschriebenen Techniken können die Effekte von neurodegenerativen Störungen in einem Grad kontrolliert werden, der vorher nicht erreicht werden konnte.

Claims

System zum Behandeln einer neurodegenerativen Störung eines Teils eines Gehirns (B), das in Kombination umfasst: einen implantierbaren Signalgenerator (10), der Impulsstimulation bewirkt; sowie eine implantierbare Elektrode (22A), die ein proximales Ende, das mit dem Signalgenerator (10) gekoppelt ist, und einen Stimulationsabschnitt (115) hat, der so eingerichtet ist, dass er eine vorgegebene Stelle in dem Gehirn (B) stimuliert; wobei das System dadurch gekennzeichnet ist, dass es des Weiteren umfasst: einen Sensor (130), der ein Signal sendet, das mit der Erregung des Abschnitts des Gehirns (B) zusammenhängt, der Übererregung aufweist; und einen Mikroprozessor (200), der auf das Sensorsignal (130) anspricht, um wenigstens einen Parameter der Stimulation durch die implantierbare Elektrode (22A) zu regulieren, wobei der wenigstens eine Parameter aus der Gruppe ausgewählt wird, die aus Impulsbreite, Impulsfrequenz und Impulsamplitude besteht, und dadurch, dass der Mikroprozessor so eingerichtet ist, dass er den Parameter in Reaktion auf eine Verstärkung der Erregung verstärkt und den Parameter in Reaktion auf eine Abschwächung der Erregung abschwächt.
System nach Anspruch 1, wobei der Sensor (130) einen Sensor für elektrische Aktivität umfasst.
System nach Anspruch 1, wobei der Sensor (130) einen elektrochemischen Sensor umfasst.
System nach Anspruch 3, wobei der elektrochemische Sensor auf die Menge an Glutamat anspricht, die in der Substantia nigra vorhanden ist.